Download Klinische Angiologie by Prof. Dr. med. Horst Rieger, Prof. Dr. med. Werner Schoop PDF

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By Prof. Dr. med. Horst Rieger, Prof. Dr. med. Werner Schoop (auth.), Prof. Dr. med. Horst Rieger, Prof. Dr. med. Werner Schoop (eds.)

Die erste Auflage von "Klinische Angiologie" verfolgt das Konzept, alle in der Weiterbildungsordnung verankerten Aspekte des Schwerpunktes Angiologie zu berücksichtigen und darüber hinaus den Zusammenhang mit der gesamten Inneren Medizin zu wahren. Die Darstellungsform bewegt sich zwischen den typischen Gestaltungsmerkmalen eines Lehrbuchs auf der einen und eines Handbuchs auf der anderen Seite mit zum Teil umfangreichen Literaturhinweisen. Dieses Buch informiert über alle gängigen Aspekte der Diagnostik und Therapie sowohl der Erkrankungen der peripheren Arterien, Venen und Lymphgefäße einschließlich der supraaortalen Halsgefäße als auch der arteriellen Durchblutungsstörungen, der venösen Rückflußstörungen und der Lymphabflußstörungen einschließlich der Rehabilitation, Prävention und Grundzüge der Begutachtung. Besonderer Wert wurde auf die Darlegung pathophysiologischer Zusammenhänge gelegt. Ziel dieses Facharztbuches ist es, zum einen unmittelbar umsetzbares Wissen zu vermitteln, zum anderen durch umfassende Hinweise auf die Literatur die vertiefende Auseinandersetzung mit dem Lehrstoff zu erleichtern. Durch die Darstellung nicht einheitlich gesehener Sachverhalte soll der Leser in die Lage versetzt werden, eine noch in der Diskussion befindliche Problematik zu erkennen und in sein individuelles Wissensgerüst als solche einzuordnen. Die "Klinische Angiologie" soll einen Beitrag zur umfassenden und praxisorientierten citadel- und Weiterbildung vor allem für Studenten, Internisten, interessierte Allgemeinmediziner und Angiologen leisten.

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Umfassende pathologisch-anatomische Darstellungen der Arteriosklerose finden sich bei Haust (1983) und bei Rose (1983). 2 Mediasklerose Mönckeberg Es handelt sich um eine spangenförmige Verkalkung der Media, besonders entlang der Elastica interna, die durch Anlagerung von Apatitkristallen an degenerativ veränderte elastische Fasern zustande kommt. det man aber Kombinationsformen mit geringer bts schwerer, stenosierender Intimasklerose. Die Kalkspangen können gelegentlich auch verknöchern. Neben einer idiopathischen Form kennt man Formen im Gefolge von Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus, Ostitis deformans Paget und Hyperkalzämien.

Bei Lokalisation in der Brustaorta sind die Komplikationen wesentlich häufiger und schwerer. In einem kürzlichen Fall einer 24-jährigen Frau kam es durch entzündliche Kompression der linken Koronararterie zum plötzlichen Herztod (Meyer und Schneider 1985). Die Aneurysmen neigen zur Perforation, gelegentlich auch zur Dissektion. Histologisch ist das Hauptmerkmal die schwartige Verdickung der gesamten Aortenwand mit besonderer Beteiligung der Adventitia, die oft zu einer dicken Narbenplatte umgewandelt ist, die makroskopisch einen speckigen Eindruck macht.

B. Cholesterin (s. Abschn. 3), ist nicht selten (Abb. 2). Ferner kann es zu Blutungen aus den Vasa vasorum Anlaß geben, was zu Fibrininsudaten führt. Endlich führt das Atherom zur Stenose des Gefäßes, wobei der Durchmesser des Gefäßes entscheidet, ab wann eine Stenose hämodynamisch wirksam wird (Aorta thoracica: ab 85 o/o. A. carotis interna und A. renalis ab 65 o/o. A coronaria ab 30 o/o nach Buss 1984). 1 Abb. 2 Cholesterinembolie in kleiner Arterie. H&E x 225 Engpässe, dann Bauchaorta und Becken-Bein-Arterien, Koronararterien, Zerebralarterien, Karotiden, aortale Äste, weniger häufig ist die Arteriosklerose von Organ- und Extremitätenarteriolen (z.

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